Kupfermangel

Bei Kupfermangel steht dem Körper das essentielle Spurenelement Kupfer nicht in ausreichender Menge zur Verfügung. Kupfer findet sich in zahlreichen Enzymen und ist für die Aufnahme von Eisen im Magen-Darm-Trakt mitverantwortlich. Bei Kupfermangel findet sich als Hauptbefund daher oft eine, auf orale Eisengaben nicht ansprechende Eisenmangelanämie.

Kupfer findet sich in zahlreichen Lebensmitteln wie Fleisch und Nüssen. Der Tagesbedarf eines Menschen liegt bei 1½ -3 mg. Der Kupferstoffwechsel ist eng mit dem Eisenstoffwechsel verknüpft.

Kupferstoffwechsel

Kupfer wird über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Es findet sich in Fleisch, Nüssen, Meeresfrüchten, Bohnen und Getreideprodukten. Der Tagesbedarf eines Menschen liegt bei 1½ -3 mg. Insbesondere bei sportlicher Belastung steigt der Bedarf an. Sportler oder körperlich arbeitende Menschen sollten daher mindestens 0,6 mg (Frauen) bzw. 0,5 mg (Männer) Kupfer pro 1000 kcal Nahrung aufnehmen. Der Körper kann etwa 40 -80 mg Kupfer speichern.<ref name="q1" /><ref name="q2" /><ref name="q4" /> Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt über Urin (täglich etwa 0,1 mg), Galle und Muttermilch.<ref name="q4" /> Für die Regulation der Kupferkonzentration innerhalb der Zellen (beispielsweise der Leber), sind ATP-abhängige Transportsysteme verantwortlich.<ref name="q2" /><ref name="q4" />

Ursache und Krankheitsentstehung

Ursächlich für einen Kupfermangel können daher sowohl ungenügende oral Zufuhr als auch Malabsorption sein.

Kupfer findet sich in Enzymen des Energiestoffwechsels wie Cytochromoxidase, Katalase, Peroxidase, Tyrosinase, Monoaminoxidase, Superoxid-Dysmutase (Schutz vor reaktivem Sauerstoff), Dopamin-β-Hydroxylase (Dopaminbildung), Uricase, Lysyloxidase (Elastin- und Kollagensynthese) und Ascorbinsäureoxidase. Es ist wichtig für die Bildung des roten Blutfarbstoffes (Sauerstoffträger - Hämoglobin) und die Funktion der Zytochrome in den Mitochondrien. Letzte Enzyme tragen wesentlich zur Energiebereitstellung in den Zellen bei (Atmungskette). Kupfer ist auch wichtig für die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung (Resorption im Magen-Darm-Trakt). Beim Kupfermangel treten daher Symptome des Eisenmangels und Funktionsminderungen der entsprechenden Enzyme auf.<ref name="q1" /><ref name="q2" /><ref name="q4" />

Klinische Erscheinungen

Typisch ist eine erhebliche Minderung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Ursächlich sind sowohl die infolge der bei Kupfermangel reduzierten Eisenresorption auftretende Blutarmut, bei der die roten Blutkörperchen zu klein (mikrozytär) und mit zu wenig des Sauerstoffträgers Hämoglobin beladen (hypochrom) sind (Eisenmangelanämie), als auch eine Funktionsminderung der Zytochrome. Beide Faktoren reduzieren die aerobe Energiebereitstellung und damit letztlich die Leistungsfähigkeit der Zellen<ref name="q1" />

Kupfermangel kann zudem zu einer Rückenmarksschädigung (Myelopathie) sowie einer Polyneuropathie oder Optikusneuropathie führen. Die Kupfermangel-Myelopathie wurde erstmals im Jahre 2001 durch Schleper and Stuerenburg beschrieben.<ref>B. Schleper, H. J. Stuerenburg: Copper deficiency-associated myelopathy in a 46-year-old woman. In: Journal of neurology. Band 248, Nummer 8, August 2001, S. 705–706, ISSN 0340-5354. PMID 11569901.</ref>

Untersuchungsmethoden

Die normale Serumkupferkonzentration liegt bei etwa 80 -140 μg pro 100 ml, davon sind 4 Prozent an Serumalbumin und 96 Prozent an Caeruloplasmin gebunden.<ref name="q1" /><ref name="q4" />

Vorbeugung und Behandlung

Behandlung und Vorbeugung bestehen in der Regel in einer ausreichenden oralen Gabe von Kupfer. Im seltenen Falle einer Malabsorption ist die parenterale Gabe angezeigt.

Bei einer Eisenmangelanämie kann zusätzlich symptomatisch die parenterale Gabe von Eisen angezeigt sein, da dessen Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt beim Kupfermangel deutlich eingeschränkt ist.

Geschichte

Das Vorkommen von Kupfer in biologischen Organismen war schon Mitte des 19. Jahrhunderts bekannt. Schon damals wurde auch seine Bedeutung als essentielles Spurenelement diskutiert.<ref name="q3" />

Siehe auch

Menkes-Syndrom

Literatur und Quellen

• Heinrich Behrens, Martin Ganter, Theodor Hiepe: Lehrbuch der Schafkrankheiten. S. 122.
• Klaus M. Peters: Knochenkrankheiten: Klinik, Diagnose, Therapie. S. 80.
•  S. J. Texel, X. Xu, Z. L. Harris: Ceruloplasmin in neurodegenerative diseases. In: Biochem. Soc. Trans.. 36, Nr. Pt 6, Dezember 2008, S. 1277–1281, doi:10.1042/BST0361277, PMID 19021540.

Einzelnachweise

<references> <ref name="q1"> B. Knechtle: Aktuelle Sportphysiologie: Leistung und Ernährung im Sport. Karger Publishers, 2002, ISBN 3-8055-7457-6, S. 219. (online) </ref> <ref name="q2"> T. Brandenburger u. a.: Fallbuch Biochemie. Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 3-13-140191-5, S. 45–46. (online) </ref> <ref name="q3"> V. Kletzinsky u. a.: Compendium der Biochemie. Band 1-2, Verlag W. Braumüller, 1858, S. 49. (online) </ref> <ref name="q4"> T. Kreutzig: Kurzlehrbuch Biochemie. Urban & Fischer-Verlag, 2006, ISBN 3-437-41774-6, S. 186–187. (online) </ref> </references>