Hyperkaliämie

Hyperkaliämie (griech. hyper- – über, viel; -ämie – im Blut) (auch Kaliumüberschuss) bezeichnet eine mitunter lebensgefährliche Elektrolytstörung, bei der die Konzentration von Kalium im Blut erhöht ist. Von einer Hyperkaliämie wird ungefähr ab mehr als 5,0 mmol/l (bei Kindern 5,4) im Blutserum gesprochen. Ein gegenteiliger Mangel an Kalium wird als Hypokaliämie bezeichnet.

Diagnose

Ein einzelner erhöhter Wert sollte immer kontrolliert werden, da durch Hämolyse bei unsachgemäßer Blutabnahme zu hohe Kaliumwerte gemessen werden.

Fehlerquellen bei falsch erhöhten Werten (Pseudohyperkaliämie) können sein:

• Bei der Blutprobe ist zu lange gestaut bzw. zu lange mit der Hand gepumpt worden. Dadurch ist es zur Hämolyse gekommen, da das intrazelluläre Kalium der Erythrozyten durch die Hämolyse ins Serum ausgetreten ist.<ref>Ian R Bailey, Vanessa R Thurlow: Is suboptimal phlebotomy technique impacting on potassium results for primary care? In: Annals of Clinical Biochemistry. Mai 2008, S. 266–269. doi:10.1258/acb.2007.007123</ref>
• Schnelle Aspiration durch zu kleinlumige Kanüle
• Das Blut wurde vor der Zentrifugation zu lange stehen gelassen und hat sich bereits zu stark zersetzt.
• Kaliumfreisetzung in der Blutprobe bei exzessiver Thrombozytose oder Leukozytose (z.B. bei CML)

Bei einer Hyperkaliämie fallen im EKG eine spitze hohe T-Welle, der Verlust der P-Welle und eine Verbreiterung des gesamten QRS-Komplexes (insbesondere Rechtsschenkelblock) auf. Die EKG-Veränderungen weisen aber eine nur geringe Sensitivität und Spezifität auf. EKG-Kontrollen ersetzen daher bei der Überwachung einer kaliumsenkenden Therapie nicht regelmäßige Kalium-Kontrollen.<ref> Brian T. Montague u. a.: Retrospective Review of the Frequency of ECG Changes in Hyperkalemia. In: Clin J Am Soc Nephrol. Nr. 3, 2008, S. 324–330 (Abstract).</ref>

Ursachen

Zu erhöhten Kaliumspiegeln kommt es, wenn über die Niere nicht genug Kalium ausgeschieden werden kann. Das geschieht bei akutem Nierenversagen, chronischer Niereninsuffizienz und Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison). Weiterhin können verschiedene Medikamente den Blutkaliumspiegel erhöhen. Dazu gehören ACE-Hemmer und Sartane, Aldosteronantagonisten, Triamteren, Zytostatika, kalte Erythrozytenkonzentrate und hormonelle Kontrazeptiva mit dem Gestagen Drospirenon (Yasmin/Petibelle), denn Drospirenon ähnelt strukturell Spironolacton.

Der Serumkaliumspiegel wird akut durch pH-Wert-Änderungen beeinflusst. Eine Änderung des pH-Werts um 0,1 führt zu einer gegensinnigen Änderung des Kaliumspiegels<ref>Biorama (Memento vom 31. Oktober 2007 im Internet Archive) Abgerufen am 26. September 2015.</ref> von etwa 0,4 mmol/l. Sinkt der pH-Wert, kommt es zur Azidose (metabolisch, respiratorisch). Im Bestreben dies auszugleichen kommt es zur Umverteilungshyperkaliämie. Dabei werden überschüssige H⁺-Ionen von intravaskulär nach intrazellulär und die Kalium-Ionen entgegengesetzt umverteilt.

Schwere Verletzungen der Muskulatur mit Rhabdomyolyse, aber auch Verbrennungen führen ebenfalls zu einer Verlagerung des intrazellulären Kaliums in den Extrazellularraum.

Besonders in Kombination mit verminderter Ausscheidung kann auch eine erhöhte Zufuhr zur Hyperkaliämie führen. Kaliumreiche Infusionen, sowie bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz auch schon größere Mengen Trockenobst oder kaliumreiche Früchte (Bananen) können dazu beitragen.

Hyperkaliämie wird außerdem im Rahmen der Durchführung der Todesstrafe durch Giftspritze künstlich durch Beibringung von Kaliumchlorid verursacht.

Symptome

Eine Hyperkaliämie äußert sich häufig unspezifisch, gelegentlich durch Parästhesien oder Muskelzuckungen. Im weiteren Verlauf sind Herzrhythmusstörungen typisch; oftmals ist der Herz-Kreislauf-Stillstand das einzige und erste Symptom.<ref>Herbert Renz-Polster u. a.: Basislehrbuch Innere Medizin. 3. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, ISBN 3-437-41052-0.</ref>

Pathophysiologische Vorgänge am Herzen

Eine Hyperkaliämie bis etwa 8 mmol/L führt zunächst insgesamt zu positiver Chronotropie und Inotropie, da die Herzzellen etwas depolarisiert und damit leichter erregbar sind. Bei einer Hyperkaliämie ab etwa 10 mmol/L wird das Membranpotential gemäß der Nernst-Gleichung stark positiv. Die Zelle kann nach einem einzigen Aktionspotential nicht mehr unter die ca. -40 mV repolarisieren, und nur unterhalb dieser Schwelle öffnen die Aktionspotential-initiierenden spannungsabhängigen Natriumkanäle. Das Herz wird damit in der Diastole arretiert. Dies nutzt man in der Herzchirurgie: Das Herz wird bei Operationen mit so genannter kardiopleger Lösung (Kalium >15 mmol/L) perfundiert und fängt bei normaler Durchblutung meist ohne Komplikationen eigenständig wieder an zu schlagen.<ref>R. F. Schmidt, F. Lang, G. Thews: Physiologie des Menschen. 29. Auflage. Springer, Berlin u. a. 2005, ISBN 3-540-21882-3, S. 478, 719, 802.</ref>

Therapie: kaliumumverteilende und kaliumsenkende Maßnahmen

• Calciumlösung 500–1000 mg i.v. , Wirkungsdauer ca. 30 Minuten. Stabilisiert das Ruhemembranpotential der Herzmuskelzellen und des Reizleitungssystems, wodurch Arrhythmien verhindert werden.<ref name="Sood MM">M. M. Sood, A. R. Sood, R. Richardson: Emergency management and commonly encountered outpatient scenarios in patients with hyperkalemia. In: Mayo Clinic proceedings. Band 82, Nummer 12, Dezember 2007, S. 1553–1561, ISSN 0025-6196. doi:10.1016/S0025-6196(11)61102-6. PMID 18053465. (Review).</ref>
• Inhalation mit β₂-Mimetika, z. B. Salbutamol. Verschiebung von Kalium nach intrazellulär.<ref name="PMID11723313">A. Rastegar, M. Soleimani, A. Rastergar: Hypokalaemia and hyperkalaemia. In: Postgraduate medical journal. Band 77, Nummer 914, Dezember 2001, S. 759–764, ISSN 0032-5473. PMID 11723313. PMC 1742191 (freier Volltext). (Review).</ref>
• Glukoselösung + Alt-Insulin, Wirkungsbeginn nach 30 Minuten, Wirkungsdauer 4–6 Stunden. Insulin induziert gleichzeitigen Shift von Glukose und Kalium nach intrazellulär.<ref name="Sood MM" />
• Natriumhydrogenkarbonat, Wirkungseintritt nach ca. 10 Min., Wirkungsdauer 2 Stunden. Alkalose → Natriumprotonen-Austauscher (NHE) aktiv → Shift von Natrium nach intrazellulär → erhöhte Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe → Kaliumsenkung extrazellulär<ref name="PMID14551344">K. S. Kamel, C. Wei: Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. In: Nephrology Dialysis Transplantation. 2003, Band 18, S. 2215–2218. PMID 14551344. (Review).</ref>
• Furosemid i. v. mit gleichzeitiger 0,9 %iger NaCl-Lösung um gezielt die Kaliumelimination zu fördern
• Einschränkung der enteralen Kaliumzufuhr
• Kationenaustauscher (entweder oral oder rektal)
• Hämodialyse für 3–4 Stunden
• Absetzen von Eplerenon, Spironolacton, Triamteren, ACE-Hemmern

Einzelnachweise

<references />

Literatur

• Danilo Fliser: Symptomatische Hyperkaliämie: Was notfallmäßig zu tun ist. In: Dtsch Arztebl. 2003; 100(24), S. A-1657 / B-1374 / C-1290.